低血压的代偿机制

　　低血压的代偿机制

　　血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。

　　心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。

　　循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。

　　血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。

　　感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：

　　心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量)；

　　肾脏调节水分的排出(改变循环血容量)；

　　血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。

　　因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。

　　然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。

　　维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。

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